Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι

Τι είναι ο διαβήτης τύπου Ι;
Τι είναι ο διαβήτης γενικά; Ο πιο απλός ορισμός του διαβήτη είναι: ψηλό σάκχαρο στο αίμα. Ας δούμε όμως τι κρύβεται πίσω από αυτό και τι προβλήματα δημιουργεί.
Ο διαβήτης είναι μεταβολική αρρώστια. Είναι δηλαδή βλάβη του οργανισμού μας, που προξενείται μετά τη διαδικασία μετατροπής της τροφής που παίρνουμε σε ενέργεια. Το πρόβλημα επικεντρώνεται στην παραγωγή της ινσουλίνης από τον οργανισμό μας. Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για τη μετατροπή της τροφής σε ενέργεια. Ας δούμε όμως εν συντομία τα βήματα αυτής της διαδικασίας.
Όταν τρώμε, μέρος της τροφής εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος με την μορφή των απλών σακχάρων, από τα οποία η γλυκόζη του αίματος είναι το βασικότερο και αυτήν εννοούμε στις καθημερινές μας συζητήσεις μιλώντας για το σάκχαρο του αίματος. Εμφανής πηγή σακχάρων είναι η επιτραπέζια ζάχαρη. Αλλά και τροφές όπως το ψωμί, τα ζυμαρικά, τα δημητριακά, τα φρούτα κ.ά. περιέχουν άμυλο, το οποίο είναι πολυσακχαρίτης, που διασπάται σε απλά σάκχαρα στο έντερό μας και τα οποία στη συνέχεια απορροφώνται και εισέρχονται στην κυκλοφορία. Η γλυκόζη (το «σάκχαρο») που κυκλοφορεί  στο αίμα είναι άχρηστη αν δεν μπορούν να την προσλάβουν τα κύτταρα και να τη μετατρέψουν σε ενέργεια. Εδώ εστιάζεται ο σπουδαίος ρόλος της ινσουλίνης: είναι το κλειδί που ξεκλειδώνει τα κύτταρα και επιτρέπει την είσοδο μέσα σε αυτά της γλυκόζης. Έτσι τα κύτταρα παράγουν ενέργεια και λειτουργούν φυσιολογικά.
Χωρίς την επίδραση της ινσουλίνης τα κύτταρα δεν προσλαμβάνουν γλυκόζη και δεν λειτουργούν φυσιολογικά ενώ παράλληλα ανεβαίνει η τιμή του σακχάρου στο αίμα: αυτό είναι ο διαβήτης. Στο διαβήτη τύπου ΙΙ συνήθως κυριαρχεί η αδυναμία του οργανισμού να χρησιμοποιήσει σωστά την ινσουλίνη που υπάρχει (αντίσταση στην ινσουλίνη) ενώ στο διαβήτη τύπου Ι κυριαρχεί η έλλειψη ινσουλίνης:
Στο διαβήτη τύπου Ι, τον λεγόμενο νεανικό ή ινσουλινοεξαρτώμενο τύπο διαβήτη, η παραγόμενη ινσουλίνη είναι ελάχιστη ή μηδαμινή. Ονομάζεται νεανικός επειδή εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά, εφήβους και νέους ενήλικες. Μπορεί όμως πρακτικά να εμφανιστεί σε κάθε ηλικία.
Συνήθως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι στην έναρξή του ή όταν η θεραπεία δεν είναι επαρκής συνοδεύεται από έντονη κλινική συμπωματολογία: πολυουρία, πολυδιψία, ξηροστομία, απώλεια σωματικού βάρους, καταβολή δυνάμεων και αφυδάτωση.
Γιατί παθαίνει κάποιος διαβήτη τύπου Ι;
Υπάρχει σίγουρα κληρονομική προδιάθεση από τους γονείς. Η εκδήλωση όμως της νόσου φαίνεται ότι εξαρτάται από την επίδραση και ενός δεύτερου παράγοντα, ιού ή άλλου παράγοντα του περιβάλλοντος, που οδηγεί σε καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, των κυττάρων δηλαδή που παράγουν ινσουλίνη. Η ολική αυτή καταστροφή των β-κυττάρων οδηγεί σε πλήρη έλλειψη ινσουλίνης.
Μπορεί να αποφευχθεί;
Όχι!, με τα δεδομένα που ισχύουν σήμερα. Κάποιοι ιοί έχουν ενοχοποιηθεί ότι προάγουν την αυτοάνοση καταστροφή  των β-κυττάρων, δηλαδή την επίθεση του αμυντικού συστήματος του οργανισμού εναντίον των β-κυττάρων του που τα εκλαμβάνει ως ξένα, και αυτά όλα σε πρόσωπα με συγκεκριμένη οικογενή προδιάθεση. Η προδιάθεση αυτή δεν “αλλάζει” και, επομένως, δεν μπορεί να αποφευχθεί. Κατά τη φάση της έναρξης της καταστροφής των κυττάρων μελετάται παρέμβαση με παράγοντες που εμποδίζουν αυτή την καταστροφή, όμως οι σχετικές μελέτες ευρίσκονται σε πειραματικό επίπεδο.
Το πάγκρεας έχει νησίδια του Langerhans με β-κύτταρα, των οποίων η καταστροφή οφείλεται στην παρουσία αυτοαντισωμάτων που κυκλοφορούν και καταστρέφουν αυτά τα β-κύτταρα. Σήμερα η δυνατότητα προσδιορισμού διαφόρων αυτοαντισωμάτων στο αίμα καθιστούν δυνατή την ανίχνευση της προκλινικής φάσης της νόσου. Τα κυριότερα από αυτά είναι αντισώματα εναντίον: α) του κυτταροπλάσματος των νησιδίων (Islet cell autoantibodies, ICA), β) της ινσουλίνης (ΙΑΑ), γ) του ενζύμου GAD (αντι-GAD) και δ) του ενζύμου τυροσινική φωσφατάση (IA2). Πάνω από το 90% των διαβητικών έχουν τουλάχιστον ένα αντίσωμα θετικό κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Παράλληλα το 3-5% των συγγενών τους έχουν επίσης αντισώματα. Αυτή η ομάδα των συγγενών έχει αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη. Σε παγκόσμια κλίμακα υπάρχουν καλά σχεδιασμένες μελέτες με σκοπό την πρόληψη της εκδήλωσης του διαβήτη με διαφόρους τρόπους σε αυτούς τους συγγενείς διαβητικών προσώπων που παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο. Ελπίζεται ότι οι μελέτες αυτές θα οδηγήσουν σε θετικά αποτελέσματα.
Ο κίνδυνος ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι δεν είναι μεν μεγάλος, αλλά δεν μπορεί να θεωρηθεί αμελητέος. Είναι μια από τις συχνότερες νόσους της παιδικής και εφηβικής ηλικίας και η συχνότητά της ανέρχεται σε 18 νέες περιπτώσεις το χρόνο για κάθε 100.000 πρόσωπα κάτω των 20 ετών, ενώ αναφέρεται ότι 1 στα 590 πρόσωπα αυτής της ηλικίας εμφανίζουν τη νόσο. Η εμφάνιση νέων περιπτώσεων μειώνεται μετά την ηλικία των 20 ετών, αλλά εξακολουθεί να είναι υπαρκτή ακόμα και σε μεγάλες ηλικίες. Ο κίνδυνος για νόσηση σε πρόσωπα που ανήκουν σε οικογένειες με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναι σαφώς μεγαλύτερος. Για παράδειγμα σε μονοωγενείς διδύμους με απόλυτη ταύτιση «ομοιότητα» γενετικού υλικού, αν ο ένας αδελφός αναπτύξει διαβήτη τύπου Ι τότε ο άλλος αδελφός έχει πιθανότητα 25-50% να αναπτύξει και αυτός στο μέλλον τον ίδιο τύπο διαβήτη. Η πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη στα παιδιά πασχόντων από διαβήτη τύπου Ι ποικίλλει, αλλά είναι σχετικά μικρή (4-6%, με μεγαλύτερο ποσοστό όταν πάσχει ο πατέρας), σαφώς μεγαλύτερη από όσο στο γενικό πληθυσμό (0.4%).
Μήπως ο σακχαρώδης διαβήτης εμφανίζεται σε όσους τρώνε πολλά γλυκά;
Δεν υπάρχει καμιά σοβαρή επιστημονική ένδειξη που να το υποστηρίζει. Ίσως κάποιος να τρώει πράγματι πολλά γλυκά όταν πρωτοεμφανίστηκε ο διαβήτης. Καθώς ένα από τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη είναι η πολυφαγία, αλλά αυτό είναι το αποτέλεσμα και όχι η αιτία της νόσου.
Θα θεραπευτεί ποτέ ο διαβήτης;
Επί του παρόντος η απάντηση είναι «όχι». Η έρευνα βέβαια προχωρεί και μεγάλη η αισιοδοξία για το μέλλον. Ο διαβήτης αφορά σε όλη τη ζωή. Μετά την πρώτη οξεία φάση μπορεί να εισέλθει ο ασθενής σε ήπια χρόνια φάση διάρκειας συνήθως μηνών έως και 2-3 ετών, όπου οι ανάγκες σε ινσουλίνη θα είναι μικρές ή και μηδενικές. Αυτό μπορεί να δημιουργήσει την αίσθηση ότι ο διαβήτης θεραπεύτηκε ή θα θεραπευθεί. Πρόκειται όμως απλά για μια περίοδο της ασθένειας που ονομάζουμε “μήνα του μέλιτος” (honeymoon phase) και η οποία οφείλεται στην υπολειπόμενη παραγωγή ινσουλίνης από τον οργανισμό, δηλαδή το πάγκρεας παράγει ακόμα λίγη ινσουλίνη, γεγονός όμως που σταδιακά σταματά.
Ποιά είναι η θεραπεία;
Οι ασθενείς, με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, χρειάζονται ινσουλίνη για να ζήσουν και είναι επιρρεπείς σε διαβητική κετοξέωση αν την σταματήσουν ή αν δεν κάνουν επαρκή θεραπεία. Η θεραπεία με ινσουλίνη ελαττώνει τα επίπεδα του σακχάρου του αίματος, εμποδίζει την κέτωση και αναστρέφει συνολικά την καταβολική κατάσταση: είναι δηλαδή η θεραπεία με ινσουλίνη υποχρεωτική και διά βίου για τη διατήρηση της ζωής, ο πάσχων έχει ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη σύμφωνα με παλαιότερη ταξινόμηση.
Η προσπάθεια υποκατάστασης της ινσουλίνης που ελλείπει βασίζεται στη γνώση του φυσιολογικού μοντέλου έκκρισης ινσουλίνης σε υγιή πρόσωπα: Υπό φυσιολογικές συνθήκες υπάρχει βασική έκκριση, δηλαδή ένα μικρό ποσό ινσουλίνης εκκρίνεται συνεχώς κατά τη διάρκεια του 24ωρου. Μετά το φαγητό έχουμε αιχμή ινσουλίνης, δηλαδή εκκρίνεται σημαντικά μεγαλύτερο ποσό ινσουλίνης για να καλύψει την ανάγκη που δημιουργείται από την είσοδο στο αίμα γλυκόζης με την πέψη της τροφής.
Έτσι, τα πρόσωπα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι υποβάλλονται σε πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης κάθε μέρα: 1 ή 2 ενέσεις ημερησίως βασικής ινσουλίνης και συνήθως 3 τουλάχιστον ενέσεις ινσουλίνης ταχείας δράσης ως γευματικές.
Η ρύθμιση της δόσης απαιτεί πολλές μετρήσεις (αυτοέλεγχος) αφενός μεν προς επίτευξη ευγλυκαιμίας αλλά και αποφυγή των υπογλυκαιμιών. Είναι δυνατή επίσης η τοποθέτηση «αντλίας» ινσουλίνης με σύστημα συνεχούς υποδόριας έγχυσης ινσουλίνης, η οποία και θεωρείται το «χρυσό» πρότυπο της θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι. Αντιθέτως η μεταμόσχευση νησιδίων ή και ολοκλήρου του παγκρέατος δεν προτείνεται ως λύση για την πλειονότητα των πασχόντων από σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι.

ΙΩΑΝΝΗΣ ΙΩΑΝΝΙΔΗΣ, Παθολόγος Διαβητολόγος, Διευθυντής ΕΣΥ, Υπεύθυνος Ιατρείου Παχυσαρκίας και Διαβήτη, Γενικό Νοσοκομείο Νέας Ιωνίας, Κωνσταντοπούλειο Πατησίων.

Αναδημοσίευση από το περιοδικό “Στους ρυθμούς της καρδιάς”